LE CONFINEMENT N’A AUCUNE EFFICACITE. RAPORT DE CAS: MYOCARDITE FULMINANTE ASSOCIEE A LA VACCINATION PAR LE COVID-19

Partager les informations

“C’est presque comme si certains d’entre nous ne l’avaient jamais dit dès le premier jour” : Tomi Lahren atomise les “enfermistes” qui ont promu des mesures de confinement sans base scientifique, suite à l’étude issue de l’université Johns Hopkins qui établit leur inefficacité. Vidéo traduit en Français.


Coronavirus : signification des termes les plus fréquents - BBC News Afrique

Le Dr Peter McCullough sur News Max :

“La phase d’urgence de la pandémie est terminée maintenant … les vaccins n’ont jamais arrêté la transmission … Ils n’ont jamais réduit les hospitalisations et les décès… Le programme mondial de vaccination s’est retourné contre lui… aucune couverture crédible contre Omicron.”


Rapport de cas : Myocardite fulminante associée à la vaccination par le COVID-19

Guanglin Cui 1,2 , Rui Li 1,2 , Chunxia Zhao 1,2 et Dao Wen Wang 1,2 *

  • 1 Division de cardiologie, Département de médecine interne, Hôpital Tongji, Collège médical de Tongji, Université des sciences et technologies de Huazhong, Wuhan, Chine
  • 2 Laboratoire clé de la génétique et des mécanismes moléculaires des troubles cardiologiques de la province du Hubei, Wuhan, Chine

Nous décrivons ici une nouvelle découverte de myocardite fulminante (FM) chez deux sujets le lendemain de l’administration de la première dose du vaccin SARS-CoV-2 inactivé actuellement disponible (cellule Vero). L’imagerie par résonance magnétique cardiaque a révélé un œdème myocardique étendu et une nécrose. Une évaluation pathologique des tissus de biopsie endocardique a révélé une infiltration de cellules inflammatoires (lymphocytes) et un œdème interstitiel, une nécrose myocytaire et des zones focales de fibrose. Un schéma thérapeutique complet basé sur le maintien des fonctions vitales comprenant une assistance circulatoire mécanique utilisant la pulsation intra-aortique du ballonnet et une thérapie immunomodulatrice – glucocorticoïdes et immunoglobuline intraveineuse – a été utilisé pour traiter les patients atteints de fibromyalgie ; finalement, les patients se sont rétablis et ont obtenu leur congé. A notre connaissance, ce sont les deux premiers cas rapportés de FM, sans autre cause identifiée ni maladie associée, après avoir reçu le vaccin SARS-CoV-2 inactivé (cellule Vero). Ces résultats suggèrent une nouvelle pathogenèse de la myocardite qui mentionne de prêter plus d’attention à cette complication rare mais mortelle de la vaccination COVID-19.

Fond

La myocardite fait référence à l’inflammation du muscle cardiaque due à des infections microbiennes, à des substances toxiques ou à des processus auto-immuns. La myocardite fulminante, qui se caractérise par une inflammation cardiaque sévère et soudaine avec choc cardiogénique et arythmies et un taux de mortalité élevé d’environ 40 à 70 % ( 1 , 2 ), est une urgence clinique moins fréquente, mais pas rare ; cependant, il n’est pas spécifiquement mentionné dans les critères de Dallas ou dans le rapport de la classification des cardiomyopathies de l’Organisation mondiale de la santé/Société et Fédération internationales de cardiologie ( 3 ). Depuis que la maladie à coronavirus (COVID-19) a été décrite pour la première fois en décembre 2019, une myocardite fulminante liée à la COVID-19 a été signalée à plusieurs reprises ( 4 – 7). Les connaissances actuelles suggèrent qu’il s’agit d’une combinaison d’inflammation systémique due à une tempête de cytokines, de lésions myocardiques graves causées par la réponse immunitaire du patient et de lésions virales directes du myocarde [depuis l’identification du syndrome respiratoire aigu sévère coronavirus 2 (SARS-CoV-2 ) particules dans la biopsie myocardique de réaction en chaîne par polymérase de transcription inverse (RT-PCR) de patients rares], ce qui suggère l’éventuel cardiotropisme du virus ( 8 , 9 ). Actuellement, les vaccins représentent l’approche la plus puissante pour contrôler la pandémie de COVID-19. Cependant, plusieurs événements indésirables, en particulier des décès associés à la vaccination, ont été signalés dans les médias et sur les plateformes sociales ( 10 , 11), et ces événements indésirables surviennent souvent dans les 5 à 24 jours suivant la vaccination. Dans ce rapport, nous décrivons une nouvelle découverte dans deux cas de myocardite fulminante suite à l’administration de la première dose du vaccin SARS-CoV-2 inactivé actuellement disponible (cellule Vero).

Présentation du cas

Cas 1

Une femme de 57 ans présentant une détresse thoracique, de la fatigue, de la fièvre et des frissons depuis 4 jours a été hospitalisée. Sa température corporelle la plus élevée enregistrée était de 38,5°C. Ses symptômes d’oppression thoracique se sont aggravés, accompagnés de palpitations. Aucune gêne, telle que douleur thoracique, nausées et vomissements, amaurose et syncope, ou régurgitation acide, n’a été observée. La femme avait reçu le vaccin COVID-19 4 jours auparavant. Elle avait une bonne santé, à part des antécédents d’hypertension.

L’examen physique a révélé une température corporelle de 37,2 °C, une tension artérielle de 102/58 mmHg, un pouls de 99 bpm, une fréquence respiratoire de 16 respirations/minute et une saturation en oxygène de 99 % alors que le patient respirait l’air ambiant. L’examen physique du cœur a révélé des bruits cardiaques faibles et sourds.

Enquêtes

L’analyse biochimique a été réalisée lors de l’admission du patient ( Tableau 1 ). Les résultats de laboratoire ont révélé des lésions myocardiques graves [troponine I > 50 000 pg/ml, créatine kinase (CK) 1 186 U/L, lactate déshydrogénase (LDH) 764 U/L] et des taux élevés de globules blancs (WBC) (8,83 × 10 9 /L) et des neutrophiles (92,6 %) tout en diminuant les taux de lymphocytes (0,44 × 10 9 /L). De plus, la protéine C-réactive à haute sensibilité, la vitesse de sédimentation des érythrocytes et les cytokines inflammatoires (ILβ, 8,9 pg/ml ; TNFα, 11 pg/ml) étaient toutes élevées le jour de l’administration.TABLE 1

Tableau 1 . Résultats de laboratoire clinique.

Compte tenu des symptômes du patient, deux tests d’amplification des acides nucléiques pour le COVID-19 ont été effectués et le résultat s’est avéré négatif. Tests pour la grippe A et B, le parainfluenza, le virus respiratoire syncytial, le rhinovirus, l’adénovirus et quatre souches courantes de coronavirus connues pour causer des maladies chez l’homme (HKU1, NL63, 229E et OC43) ainsi que les anticorps COVID-19 (IgG et IgM) étaient également négatifs.

L’électrocardiogramme d’admission montrait un bloc de branche droit ( Figure 1A ). L’angiographie coronarienne urgente a exclu la coronaropathie ( Figures 2A–C ) ; par conséquent, l’échocardiographie transthoracique (TTE) avec analyse des contraintes a révélé une hypokinésie ventriculaire gauche diffuse et une augmentation de l’épaisseur de la paroi septale ventriculaire médiane (paroi septale 13 mm ; paroi inférieure 11 mm) et une fraction d’éjection VG nettement réduite (FEVG 30 %) ( Figures 3B,D). Sur la base de toutes ces données cliniques et de laboratoire, une myocardite fulminante a été diagnostiquée et des traitements ont été immédiatement initiés avec une pompe à ballonnet intra-aortique, qui a élevé la pression artérielle systolique de 95 à 110 mm Hg et réduit la fréquence cardiaque de 100 à 85 bpm ; goutte à goutte intraveineuse de méthylprednisolone (goutte à goutte intraveineuse de 400 mg le premier jour puis 200 mg par jour pendant 4 jours supplémentaires) et immunoglobuline intraveineuse 20 g par jour pendant 5 jours. Après ces traitements, la circulation du patient s’est stabilisée et a progressivement récupéré. Au jour 5, une résonance magnétique cardiaque (CMR) a été réalisée et les résultats ont révélé un œdème myocardique étendu correspondant et une nécrose avec une distribution septale sous-épicardique/ventriculaire prédominante hautement évocatrice d’un schéma de myocardite ( figures 3G, H). De plus, l’imagerie tardive de rehaussement au gadolinium dans différentes positions a détecté une nécrose myocardique massive dans le septum médial, un amincissement de la paroi latérale du myocarde et une fibrose. Un myœdème septal ventriculaire a été observé sur la cartographie T1 et la valeur du T1 myocardique a été significativement augmentée (1 364 ms, figure 3J ). En outre, une biopsie endocardique a été réalisée et une analyse histologique a montré une légère augmentation du diamètre des cardiomyocytes avec quelques halos périnucléaires et des noyaux dysmétriques et dysmorphiques, un œdème interstitiel avec des agrégats lymphocytaires, une nécrose myocytaire et des zones focales de fibrose ont été observées ( Figure 3L ). Tous ces résultats ont aidé à établir le diagnostic final de myocardite fulminante, qui est associée à la vaccination SARS-CoV-2 inactivée.FIGURE 1

Figure 1. (A) ECG de la patiente admise à l’hôpital : Rythme sinusal Bloc de branche droit ; (B) ECG de l’homme patient lorsqu’il est admis à l’hôpital ; sus-décalage du segment ST des dérivations V1–V3 et bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré ; (C) ECG du patient homme lorsqu’il est implanté avec une stimulation temporaire ; (D) ECG du patient homme à la sortie : rythme sinusal, bloc de branche droit.FIGURE 2

Figure 2 . Résultats de la coronarographie pour le cas 1 (A–C) : (A) Artère coronaire gauche : Crânien 30◦ ; (B) Artère coronaire gauche : 30◦ caudale ; (C) Artère coronaire droite : oblique antérieure gauche à 45◦ ; Résultats de la coronarographie pour le Cas 2 (D–F) : (D) Oblique antérieur gauche 30◦+ Crânien 30◦ ; (E) Artère coronaire gauche : 30◦ caudale ; (F) Artère coronaire droite : Oblique antérieure gauche à 45◦.FIGURE 3

Illustration 3 . Les images échocardiographiques et de résonance magnétique cardiaque enregistrées à l’admission et les résultats des prélèvements pathologiques compatibles avec une myocardite fulminante. (A) la fraction d’éjection LV a été légèrement réduite (valeur EF, 28 % ); (B) la fraction d’éjection LV a été légèrement réduite (valeur EF = 30 % ); (C) Images représentatives des déformations longitudinales globales (GLS) présentées sous forme d’affichages “bullseye” dans le cas 1 (GLS = -12, 1%); (D) Images représentatives des déformations longitudinales globales (GLS) présentées sous forme d’affichages “bullseye” dans le cas 2 (GLS = -9,8 % ); (E) Augmentation du signal myocardique dans la couche externe du septum ventriculaire apical (œdème) (flèche) ; (F)L’imagerie de rehaussement tardif au gadolinium suggère un rehaussement myocardique dans la couche externe du septum ventriculaire apical (nécrose myocardique) (flèche) ; (G) L’imagerie d’amélioration tardive du gadolinium à axe long suggère une nécrose myocardique dans le septum ventriculaire moyen (flèche rouge), un amincissement et une amélioration de la paroi latérale (flèche jaune) ; (H) L’imagerie d’amélioration axiale tardive au gadolinium montre une nécrose myocardique dans le septum ventriculaire moyen (flèche rouge) avec amincissement de la paroi latérale et formation de fibrose (flèche jaune) ; (I) dans la cartographie T1, un œdème myocardique septal ventriculaire a été observé et la valeur du T1 myocardique a été significativement augmentée, T1 = 1380 ms (valeur normale T1 = 1180 ± 20 ms); (J)Un œdème myocardique dans le septum interventriculaire inférieur a été observé en cartographie T1, et la valeur du T1 myocardique a été significativement augmentée, T1 = 1 364 ms (valeur normale T1 = 1 180 ± 20 ms) ; (K) Biopsie du myocarde montrant que les fibres myocardiques étaient légèrement œdémateuses et que l’œdème interstitiel s’accompagnait d’une infiltration de cellules inflammatoires ; (L) Biopsie du myocarde montrant une atrophie myocardique, une hypertrophie de certains cardiomyocytes, un œdème interstitiel myocardique, une fibrose locale, une nécrose focale dispersée des cardiomyocytes accompagnée d’une infiltration de cellules inflammatoires.

Cas 2

Un homme de 63 ans avait reçu une injection de vaccin COVID-19 4 jours auparavant et avait été admis pour fièvre, fatigue pendant 3 jours et oppression thoracique pendant 1 jour. Le patient a développé de la fièvre et de la fatigue 1 jour après la vaccination, avec une température corporelle maximale de 39 °C, aucune palpitation, oppression thoracique, toux, étourdissements, maux de tête, douleurs abdominales, diarrhée, nausées ou vomissements. Le patient s’est rendu à la clinique locale et a pris du Tylenol par voie orale, et sa température corporelle était dans la plage normale. La veille, le patient a eu une oppression thoracique soudaine, des palpitations, des étourdissements et une perte de conscience de plusieurs secondes. Un électrocardiogramme d’urgence a révélé un bloc auriculo-ventriculaire (BAV) du troisième degré ( Figure 1B). Le patient a été immédiatement transféré à l’hôpital de Tongji directement par le centre des douleurs thoraciques. Sa tension artérielle était de 90/60 mmHg et sa fréquence cardiaque était de 30 battements par minute avec un troisième AVB. L’angiographie coronarienne d’urgence n’a révélé aucune sténose coronarienne évidente. À ce moment, un diagnostic de myocardite fulminante a été suspecté. Après 20 mg de dexaméthasone par voie intraveineuse, le patient a été implanté en urgence avec un stimulateur cardiaque temporaire pour maintenir la fréquence cardiaque et a également été implanté avec une pompe à ballonnet intra-aortique pour soutenir sa circulation ; sa tension artérielle est passée à 105/60 mm Hg. Le patient a été transféré en unité de soins intensifs cardiaques.

Enquêtes

L’examen physique a révélé une température corporelle de 36,2 °C, une pression artérielle de 101/60 mmHg, un pouls de 77 bpm (fréquence cardiaque du stimulateur cardiaque, figure 1C ), une fréquence respiratoire de 18 bpm et une saturation en oxygène du sang de 99 % pendant que le patient respirait. air ambiant. Ses bruits cardiaques étaient faibles et sourds. Une analyse biochimique a également été réalisée lors de l’admission du patient ( Tableau 1 ). Les résultats reflétaient des lésions myocardiques sévères (cTnI était de 17 961,8 pg/ml, CK 586 U/L, LDH 401 U/L). Le WBC était dans une plage normale (5,16 × 10 9 /L) tandis que des niveaux élevés de neutrophiles (90,1 %) et des niveaux réduits de lymphocytes (0,47 × 10 9/L). L’échocardiographie transthoracique immédiate avec analyse de contrainte a documenté une hypokinésie ventriculaire gauche diffuse et une augmentation de l’épaisseur de la paroi septale ventriculaire médiane (13 mm), et une FEVG sévèrement réduite à 26 % ( figures 3A, C ). Le patient a été immédiatement traité comme premier cas, y compris IgIV et méthylprednisolone. Après ces traitements, y compris l’IABP pour l’assistance circulatoire et la thérapie d’immunomodulation utilisant des doses suffisantes de méthylprednisolone et d’IgIV, les patients sont rapidement devenus stables. Cinq jours plus tard, son stimulateur cardiaque temporaire a été retiré avec un rythme sinusal régulier, et à ce moment, le test CMR a révélé un œdème myocardique étendu correspondant et une nécrose avec une distribution septale sous-épicardique/ventriculaire prédominante fortement évocatrice d’un schéma de myocardite ( Figures 3E, F). Un myœdème septal ventriculaire a été observé sur la cartographie T1, et la valeur du T1 myocardique a été significativement augmentée (1 380 ms chez le patient masculin, Figures 3I,J ).

L’analyse histologique de la biopsie endocardique a confirmé le diagnostic de myocardite fulminante avec œdème interstitiel et infiltration lymphocytaire lymphocytaire ( Figure 3K ).

Résultat et suivi

Cas 1

Après un traitement de 10 jours, sa FEVG a récupéré à 52 % et elle est sortie de l’hôpital avec des bêta-bloquants oraux (47,5 mg/jour), du périndopril (4 mg/jour) et de la prednisone 20 mg/jour. Au premier suivi après 1 mois, sa FEVG était de 60 %, le niveau de cTnI était passé de 12 000 pg/ml à la sortie à 4 700 pg/ml et le NT-proBNP avait été réduit à des niveaux proches de la normale (108 ng/L).

Cas 2

Après 9 jours, la FEVG a récupéré à 59 % avec un rythme sinusal normal ( Figure 1D ) lorsqu’il a reçu son congé avec des bêta-bloquants oraux (47,5 mg/jour), du périndopril (4 mg/jour) et de la prednisone 20 mg/jour. Au premier suivi après 1 mois, sa FEVG était de 62 %, le taux de cTnI était passé de 17 961,8 pg/ml à la sortie à 45 pg/ml et le NT-proBNP avait été ramené à des taux normaux (76 ng/L).

Discussion

Des études antérieures n’ont signalé que des effets indésirables légers ou modérés après le vaccin COVID-19, y compris des thromboses et même des thromboses pulmonaires ( 12 ). À notre connaissance, il s’agit du premier rapport de cas de myocardite fulminante associée au vaccin COVID-19 inactivé.

Les deux patients rapportés dans cette étude n’avaient aucun antécédent de myocardite. Ils étaient en bonne santé et n’avaient aucun antécédent de voyage récent. Ils étaient tous chez eux dans une communauté sans cas de COVID-19. Cependant, nous avons constaté qu’ils présentaient tous les deux des symptômes cliniques apparus le lendemain de la vaccination contre la COVID-19. À l’heure actuelle, nous ne savons pas si le vaccin COVID-19 inactivé peut directement provoquer une myocardite. Cependant, sur la base de l’analyse épidémiologique, ces deux cas de myocardite fulminante pourraient être éventuellement liés à la vaccination contre le COVID-19.

Le terme myocardite fait référence à l’inflammation du muscle cardiaque, qui peut être causée par des infections, des substances toxiques ou des processus auto-immuns. Un diagnostic de myocardite active nécessite la présence d’infiltrats inflammatoires d’origine non ischémique dans le tissu myocardique associés à une nécrose et/ou une dégénérescence des cardiomyocytes adjacents. Le diagnostic de myocardite est un diagnostic difficile en raison de l’hétérogénéité des présentations cliniques. La biopsie endomyocardique (EMB) est considérée comme la norme de référence pour le diagnostic de la myocardite. Dans notre rapport, nos deux cas ont détecté des fibres myocardiques, des cardiomyocytes et un interstitium myocardique qui ont tous démontré un œdème à des degrés divers avec infiltration de cellules inflammatoires chroniques (cellules lymphocytaires), selon les critères de Marburg et les critères quantitatifs (1314). De plus, une nécrose myocytaire et des zones focales de fibrose étaient également apparues dans le cas 1. Ce phénomène indique la possibilité d’une transformation chronique de la myocardite aiguë en cardiomyopathie inflammatoire. Les résultats de l’imagerie CMR étaient également compatibles avec les résultats typiques de la myocardite. Il convient de noter que l’étendue de la LGE est un processus dynamique dans la myocardite aiguë, principalement liée à un œdème tissulaire en phase aiguë qui disparaît progressivement avec le temps, alors qu’à la phase tardive, la LGE reflète principalement une fibrose de remplacement post-inflammatoire. De plus, l’immunohistochimie est la méthode standard actuelle utilisée pour évaluer l’infiltration des cellules immunitaires dans les tissus. Cependant, la quantification et la comparaison des différents sous-ensembles cellulaires sont parfois difficiles. Anticorps spécifiques de l’immunohistochimie des leucocytes (CD45), les macrophages (CD68), les cellules T (CD3) et leurs principaux sous-types, les cellules auxiliaires (CD4) et cytotoxiques (CD8) et les cellules B (CD19/CD20) peuvent également augmenter la sensibilité de l’EMB. Ces mesures seront utiles dans le diagnostic et le diagnostic différentiel de la myocardite.

À l’heure actuelle, les mécanismes pathogéniques sous-jacents de la myocardite fulminante ne sont pas clairement connus, mais peuvent impliquer un virus ou d’autres lésions myocardiques initiales induites par des agents pathogènes et, plus important encore, des lésions graves ultérieures par aggravation des cellules inflammatoires et tempête de cytokines par le biais de récepteurs de reconnaissance de formes via les deux agents pathogènes. -modèles moléculaires associés et modèles moléculaires associés aux dommages ( 15 – 17 ). Chez ces deux patients, aucun signe d’autres infections n’a été détecté. La possibilité d’une myocardite d’origine immunitaire induite par le vaccin COVID-19 a été envisagée sur la base des antécédents épidémiologiques.

Nous ne savons pas exactement comment l’injection de vaccin induit une myocardite fulminante. Dans les conditions souhaitées, la vaccination antigénique est initialement reconnue par les cellules immunitaires innées, telles que les cellules dendritiques et les macrophages, englouties par la phagocytose, et présente des antigènes peptidiques dérivés d’agents pathogènes aux cellules T naïves, qui activent et instruisent ensuite le développement d’une immunité adaptative spécifique à l’antigène. . Cependant, le virus COVID-19 inactivé contient des ARN et des protéines et induit une réponse non adaptative, entraînant une réponse inflammatoire suractivée, telle qu’une myocardite ou une myocardite fulminante mortelle ( 15 – 18 ).

La base du traitement de la myocardite fulminante est la thérapie immunorégulatrice et un traitement médical optimal de l’insuffisance cardiaque. De plus, l’EMB est la base d’une immunosuppression sûre (infection négative) ou d’un traitement antiviral. Notre centre a accumulé une grande expérience pratique dans le traitement de la myocardite fulminante, y compris la myocardite liée au COVID-19 ( 2 , 6 , 19 , 20 ). Dans notre rapport, un schéma thérapeutique complet basé sur le maintien des fonctions vitales a été préférentiellement utilisé pour traiter les patients selon les recommandations consensuelles d’experts ( 21). Dans ce schéma thérapeutique, une assistance circulatoire mécanique est basée et simultanément, une thérapie immunomodulatrice utilisant des doses suffisantes de glucocorticoïdes et d’immunoglobuline intraveineuse joue un rôle important dans le traitement des lésions myocardiques et la régulation de la réponse inflammatoire. Dans une étude précédente, nous avons démontré que l’application précoce d’IABP est suffisante pour stabiliser la circulation chez la plupart des patients atteints de myocardite fulminante ( 2 ). Une combinaison de glucocorticoïde et d’IgIV peut moduler la réponse immunitaire suractivée et inhiber l’inflammation cardiaque sévère ( 22 – 25 ) ; par conséquent, il a été utilisé avec succès dans ces deux cas.

Résumé

Les analyses de biopsie clinique et endomyocardique de ces deux cas liés aux vaccins contre le SRAS-CoV-2 ont confirmé le diagnostic de myocardite fulminante ; par conséquent, sur la base de la fréquence et de l’importance sociale de la vaccination, les effets indésirables liés au vaccin doivent être étudiés plus avant et faire l’objet d’une attention particulière dans une population plus large et dans différents groupes ethniques, car la myocardite fulminante est mortelle.

Limites et points forts

Points forts : Ce cas rappelle l’importance de la possibilité d’une myocardite d’origine immunitaire induite par le vaccin COVID-19 et de sa prise en charge. Faiblesses : Plusieurs myocardites liées au vaccin COVID-19 à ARNm ont déjà été signalées. Dans ce cas, des tests étiologiques approfondis de myocardite n’ont révélé aucune cause spécifique de myocardite virale. Le mécanisme est incertain et il n’existe pas de méthode diagnostique spécifique pour cette étiologie. On ne sait pas non plus pourquoi les patients n’ont pas d’abdos COVID après avoir reçu des vaccins. Le diagnostic étiologique de la myocardite liée au vaccin COVID-19 inactivé dépendrait du mode d’exclusion dans un cas avec une relation temporelle. Il faudra attendre d’autres cas pour confirmer cette relation épidémiologique.

Déclaration de disponibilité des données

Les contributions originales présentées dans l’étude sont incluses dans l’article/matériel supplémentaire, d’autres demandes peuvent être adressées à l’auteur correspondant.

Déclaration d’éthique

Les études impliquant des participants humains ont été examinées et approuvées par la Commission nationale de la santé de Chine et le Comité d’examen institutionnel de l’hôpital Tongji. Les patients/participants ont fourni leur consentement éclairé écrit pour participer à cette étude. Un consentement éclairé écrit a été obtenu de la ou des personnes pour la publication de toute image ou donnée potentiellement identifiable incluse dans cet article.

Les contributions de l’auteur

GC a participé à la conception de la recherche, réalisé l’enquête épidémiologique, effectué des analyses statistiques et rédigé le manuscrit. RL et CZ ont collecté des échantillons, participé à l’enquête épidémiologique et collecté des échantillons pour cette étude. DW a participé à la conception de la recherche, a mené l’enquête épidémiologique. Tous les auteurs ont lu et approuvé le manuscrit final.

Conflit d’intérêt

Les auteurs déclarent que la recherche a été menée en l’absence de toute relation commerciale ou financière pouvant être interprétée comme un conflit d’intérêts potentiel.

Publisher’s Note

Toutes les affirmations exprimées dans cet article sont uniquement celles des auteurs et ne représentent pas nécessairement celles de leurs organisations affiliées, ou celles de l’éditeur, des éditeurs et des réviseurs. Tout produit pouvant être évalué dans cet article, ou toute réclamation pouvant être faite par son fabricant, n’est ni garanti ni approuvé par l’éditeur.

Remerciements

Nous remercions le Dr Haojie Li, pour la contribution clinique. Nous remercions également les patients, les infirmières et le personnel clinique qui prodiguent des soins au patient.

Les références

1. Cooper LT Jr. Myocarditis. N Engl J Med. (2009) 360:1526–38. doi: 10.1056/NEJMra0800028

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

2. Li S, Xu S, Li C, Ran X, Cui G, He M, et al. Un régime de traitement complet basé sur le maintien de la vie réduit considérablement la mortalité hospitalière des patients atteints de myocardite fulminante : une étude multicentrique. Sci Chine Life Sci. (2019) 62 : 369–80. doi : 10.1007/s11427-018-9501-9

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

3. Aretz HT, Billingham ME, Edwards WD, Factor SM, Fallon JT, Fenoglio JJ Jr, et al. Myocardite Définition et classification histopathologiques. Suis J Cardiovasc Pathol. (1987) 1:3–14.

Résumé PubMed | Google Scholar

4. Kallel O, Bourouis I, Bougrine R, Housni B, El Ouafi N, Ismaili N. Myocardite aiguë liée à une infection au Covid-19 : 2 cas rapportés. Ann Med Surg. (2021) 66:102431. doi : 10.1016/j.amsu.2021.102431

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

5. Zeng JH, Liu YX, Yuan J, Wang FX, Wu WB Li JX, et al. Premier cas de COVID-19 compliqué d’une myocardite fulminante : à propos d’un cas et éclairages. Infection. (2020) 48:773–7. doi : 10.1007/s15010-020-01424-5

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

6. Chen C, Zhou Y, Wang DW. SARS-CoV-2 : une nouvelle étiologie potentielle de la myocardite fulminante. Herz. (2020) 45:230–2. doi : 10.1007/s00059-020-04909-z

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

7. Guzik TJ, Mohiddin SA, Dimarco A, Patel V, Savvatis K, Marelli-Berg FM, et al. COVID-19 et le système cardiovasculaire : implications pour l’évaluation des risques, le diagnostic et les options de traitement. Cardiovasc Res. (2020) 116:1666–87. doi : 10.1093/cvr/cvaa106

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

8. Magadum A, Kishore R. Manifestations cardiovasculaires de l’infection au COVID-19. Cellules. (2020) 9:9112508. doi : 10.3390/cells9112508

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

9. Valverde I, Singh Y, Sanchez-de-Toledo J, Theocharis P, Chikermane A, Di Filippo S, et al. Manifestations cardiovasculaires aiguës chez 286 enfants atteints d’un syndrome inflammatoire multisystémique associé à une infection au COVID-19 en Europe. Circulation. (2021) 143: 21–32. doi : 10.1161/CIRCULATIONAHA.120.050065

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

10. Kaur RJ, Dutta S, Bhardwaj P, Charan J, Dhingra S, Mitra P, et al. Événements indésirables signalés lors des essais de vaccins COVID-19 : une revue systématique. Indien J Clin Biochem. 2021 : 1–13. doi : 10.1007/s12291-021-00968-z

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

11. Witberg G, Barda N, Hoss S, Richter I, Wiessman M, Aviv Y, et al. Myocardite après vaccination Covid-19 dans un grand établissement de santé. N Engl J Méd. (2021) 385:2132–9. doi : 10.1056/NEJMoa2110737

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

12. Hippisley-Cox J, Patone M, Mei XW, Saatci D, Dixon S, Khunti K, et al. Risque de thrombocytopénie et de thromboembolie après vaccination covid-19 et test positif au SRAS-CoV-2 : étude de séries de cas auto-contrôlée. BMJ. (2021) 374:n1931. doi : 10.1136/bmj.n1931

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

13. Maisch B, Portig I, Ristic A, Hufnagel G, Pankuweit S. Définition de la cardiomyopathie inflammatoire (myocardite) : en voie de consensus. Un état des lieux. Herz. (2000) 25:200–9. doi : 10.1007/s000590050007

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

14. Caforio AL, Pankuweit S, Arbustini E, Basso C, Gimeno-Blanes J, Felix SB, et al. État actuel des connaissances sur l’étiologie, le diagnostic, la prise en charge et le traitement de la myocardite : un énoncé de position du groupe de travail de la Société européenne de cardiologie sur les maladies myocardiques et péricardiques. Eur Heart J. (2013) 34:2636-48, 48a−48d. doi : 10.1093/eurheartj/eht210

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

15. Gong T, Liu L, Jiang W, Zhou R. Récepteurs de détection DAMP dans l’inflammation stérile et les maladies inflammatoires. Nat Rev Immunol. (2020) 20: 95-112. doi : 10.1038/s41577-019-0215-7

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

16. Takeda K, récepteurs de type Akira S. Toll dans l’immunité innée. Int Immunol. (2005) 17:1–14. doi : 10.1093/intimm/dxh186

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

17. Boyd JH, Mathur S, Wang Y, Bateman RM, Walley KR. La stimulation des récepteurs de type Toll chez les cardiomyoctes diminue la contractilité et initie une réponse inflammatoire dépendante de NF-kappaB. Cardiovasc Res. (2006) 72 : 384–93. doi : 10.1016/j.cardiores.2006.09.011

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

18. Quagliariello V, Bonelli A, Caronna A, Lombari MC, Conforti G, Libutti M, et al. Infection par le SARS-CoV-2 : l’inflammasome NLRP3 comme cible plausible pour prévenir les complications cardiopulmonaires ? Eur Rev Med Pharmacol Sci. (2020) 24 : 9169–71.

Résumé PubMed | Google Scholar

19. Chen C, Li H, Hang W, Wang DW. Blessures cardiaques dans la maladie à coronavirus 2019 (COVID-19). Cardiol cellulaire J Mol. (2020) 145:25–9. doi : 10.1016/j.yjmcc.2020.06.002

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

20. Ammirati E, Wang DW. Le SRAS-CoV-2 enflamme le cœur. L’importance de la sensibilisation aux lésions myocardiques chez les patients COVID-19. Int J Cardiol. (2020) 311 :122–3. doi : 10.1016/j.ijcard.2020.03.086

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

21. Wang D, Li S, Jiang J, Yan J, Zhao C, Wang Y, et al. Déclaration consensuelle d’experts de la société chinoise de cardiologie sur le diagnostic et le traitement de la myocardite fulminante chez l’adulte. Sci Chine Life Sci. (2019) 62 : 187–202. doi : 10.1007/s11427-018-9385-3

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

22. Hang W, Chen C, Seubert JM, Wang DW. Myocardite fulminante : une revue complète de l’étiologie aux traitements et aux résultats. Signal Transduct Cible Ther. (2020) 5:287. doi : 10.1038/s41392-020-00360-y

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

23. Guilliams M, Bruhns P, Saeys Y, Hammad H, Lambrecht BN. La fonction des récepteurs Fcgamma dans les cellules dendritiques et les macrophages. Nat Rev Immunol. (2014) 14:94–108. doi : 10.1038/nri3582

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

24. Pincetic A, Bournazos S, DiLillo DJ, Maamary J, Wang TT, Dahan R, et al. Les récepteurs Fc de type I et de type II régulent l’immunité innée et adaptative. Nat Immunol. (2014) 15:707–16. doi : 10.1038/ni.2939

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

25. Anthony RM, Nimmerjahn F, Ashline DJ, Reinhold VN, Paulson JC, Ravetch JV. Récapitulation de l’activité anti-inflammatoire des IVIG avec une IgG recombinante Fc. La science. (2008) 320 : 373–6. doi : 10.1126/science.1154315

Résumé PubMed | Texte intégral de la référence croisée | Google Scholar

Mots-clés : myocardite, vaccin COVID-19, thérapie immunomodulatrice, nécrose myocytaire, pathogenèse

Citation : Cui G, Li R, Zhao C et Wang DW (2022) Rapport de cas : COVID-19 Myocardite fulminante associée à la vaccination. De face. Cardiovasculaire. Méd. 8:769616. doi : 10.3389/fcvm.2021.769616

Reçu : 02 septembre 2021 ; Accepté : 31 décembre 2021 ;
Publié : 24 janvier 2022.

Édité par:Ailin Barseghian , Université de Californie, Irvine, États-Unis

Revu par:Patricia Kim Phuong Nguyen , Stanford Healthcare, États-Unis
Polina Popova , Almazov National Medical Research Center, Russie
Nicola Maurea , G. Pascale National Cancer Institute Foundation (IRCCS), Italie

Copyright © 2022 Cui, Li, Zhao et Wang. Il s’agit d’un article en libre accès distribué sous les termes de la licence Creative Commons Attribution (CC BY) . L’utilisation, la distribution ou la reproduction dans d’autres forums est autorisée, à condition que le ou les auteurs originaux et le ou les titulaires des droits d’auteur soient crédités et que la publication originale dans cette revue soit citée, conformément à la pratique académique acceptée. Aucune utilisation, distribution ou reproduction non conforme à ces conditions n’est autorisée.

*Correspondance : Dao Wen Wang, dwwang@tjh.tjmu.edu.cn

Avis de non-responsabilité : toutes les affirmations exprimées dans cet article sont uniquement celles des auteurs et ne représentent pas nécessairement celles de leurs organisations affiliées, ni celles de l’éditeur, des éditeurs et des réviseurs. Tout produit pouvant être évalué dans cet article ou toute réclamation pouvant être faite par son fabricant n’est ni garanti ni approuvé par l’éditeur.


Abonnez-vous !

France médias numériques vous propose du contenu web 100% GRATUIT, et une info 100% LIBRE ! Pour rappel, France médias numériques ne bénéficie d’aucune subvention publique ou privée et vit grâce à ses lecteurs, abonnés, ou donateurs.

One thought on “LE CONFINEMENT N’A AUCUNE EFFICACITE. RAPORT DE CAS: MYOCARDITE FULMINANTE ASSOCIEE A LA VACCINATION PAR LE COVID-19

  1. Les confinements ont permis de rendre malades beaucoup de personnes sans compter les dégâts faits dans les familles en divisant. Cela est impardonnable. La vaccination obligatoire étant interdite par la loi n’aurait jamais dû être faite. Le pass donné à des moutons malades après cette vaccination, a fait beaucoup de morts et ce n’est pas fini. Il y en aura d’autres avec la perte de l’immunité naturelle qui touche beaucoup de vaccinés et non l’inverse comme l’ont fait croire les élites.

Laisser un commentaire

Votre adresse e-mail ne sera pas publiée.